Dose related effects of Buspirone on serum electrolyte balance, plasma osmolality and systolic blood pressure [SBP] in rats

Buspirone is a potent anxiolytic that decreases serotonin transmission. Changes in electrolyte balance, plasma osmolality and systolic blood pressure are often associated with stress-induced anxiety in rats as well as in human but effects of buspirone on changes in serum electrolytes balance, plasma osmolality and SBP of rats has not been reported. Present study concerns the effects of different doses of buspirone [0.25, 0.5, and 1mg/kg] on serum electrolyte, plasma osmolality and systolic blood pressure [SBP] of rats. Anxiolysis related variable are also monitored. Results show that the administration of buspirone [0.25mg/kg and 0.5mg/kg] significantly increased the serum concentration of electrolytes and plasma osmolality but decreased the serum level of magnesium. These doses also reduced the systolic blood pressure [SBP]. A dose of 1mg/kg buspirone produced no effect on the concentration of serum electrolytes, and plasma osmolality. Anxiolytic effects of the drug were dose dependent but 1mg/kg dose decreased the effect. The results are discussed in the context of serotonin receptors [5-HT[1A] to be involved in buspirone-induced changes of electrolytes, SBP and plasma osmolality

Efeito da furosemida endovenosa sobre os parâmetros hemodinämicos e na pressäo coloidosmótica em pacientes com congestäo pulmonar / Intravenous Furosemide Effects Over Hemodynamics Variables and Colloid Osmotic Pressure in Patients with Pulmonary Edema

Objetivo - Avaliar o efeito da furosemida endovenosa sobre os parâmetros hemodinâmicos e na pressão coloidosmótica pulmonar em pacientes com congestão pulmonar. Métodos - Foram avaliados oito pacientes com congestão pulmonar, com idade média de 58,3 ±7,5, sendo 6 do sexo masculino. A monitorização hemodinâmica foi realizada com cateter de Swan-Ganz em artéria pulmonar obtendo-se as pressões médias de átrio direito (PAD), capilar pulmonar (PMCP), em mmHg, e freqüência cardíaca (FC) em bpm. O débito cardíaco (DC) obtido pela técnica da termodiluição. Como parâmetros derivados calculou-se o índice cardíaco (IC) em L/min/m2 e o índice sistólico (IS) em ml. A pressão arterial média (PAM), em mmHg, foi obtida através de cateter em artéria radial. Os pacientes foram tratados com furosemida na dose de 20 mg, via endovenosa, e submetidos a medidas hemodinâmicas antes e após 5, 15, 30, 60 e 120 min. A pressão coloidosmótica pulmonar (PCOP) foi determinada pelo oncômetro de Weil (IL 196). Resultados - Observou-se redução estatisticamente significante das PAD (p = 0,002 e da PMCP (p < 0,0001), FC (p = 0,02), PCOP (p < 0,0001) e de gradiente entre a PMCP-PCOP (p < 0,0001). A queda da PAD e PMCP foram mais significativas nos primeiros 5 minutos e, ao contrário, a PCOP teve uma redução lenta e gradual nos 120 min. O gradiente entre a PMCP-PCOP, inicialmente positivo, permaneceu negativo durante todo o estudo. A PAM, IC, IS e RVS não apresentaram diferenças estatisticamente significantes. Conclusão - A administração de furosemida produz redução nas PAD, PMCP, FC, PCOP e do gradiente entre a PMCP-PCOP, provavelmente devido a redistribuição do excesso de líquidos do interstício para o intravascular e, devido ao predomínio da PCOP, ocorre a reinversão da direção do fluxo de líquidos, que durante o edema pulmonar era do intravascular para o interstício

Purpose - To evaluate the effects of intravenous furosemide over hemodynamics variables and colloid osmotic pressure in patients with pulmonary edema. Methods - Eight patients with pulmonary edema, mean age of 58.3 ± 7.5 years, 6 men, were evaluated. Hemodynamic monitorization was performed by Swan-Ganz catheter in pulmonary artery to obtain RAP and PAWP, in mmHg, and HR, in bpm. Cardiac ouput (CO) was obtained by termodilution method. Cardiac index (CI) in L/min/m2, and systolic index, in ml, arised from variables above. Mean arterial pressure (MAP), in mmHg, patients were treated with 20 mg of intravenous furosemide, and hemodynamic variables were measured before and after 5, 15, 30, 60 and 120 minutes. COP was measured in Weil oncometer (IL 196) at same intervals. Results - A significant reduction of RAP (p=0,002) and PAWP (p<0,0001), HR (p=0,02), COP (p<0,0001) and gradient between PAWPCOP (p<0,0001) were observed. RAP and PAWP reduction was greater in the first five minutes and, otherwise, COP reduction was gradual in 120 min. PAWP-COP gradient inicially positive, stayed negative during all study. MAP, CI, SI and SVR did not show statistical differences. Conclusion - Furosemide administration reduced RAP, PAWP, HR, COP and PAWP-COP gradient, probably by a redistribuition offluid excess in the intersticial to intravascular space, through changes in driving fluid forces, with predominance in colloid osmotic pressure, which reverse fluid from intravascular to intersticial observed in pulmonary edema.

Evidence in support of a chemiosmotic mechanism for stimulated prolactin release

Para comprobar la participación de un mecanismo quimiosmótico en la exocitosis de prolactina (PRL) se utilizaron células anterohipofisarias dispersas provenientes de ratas hembra. Luego de un cultivo primario éstas se incubaron en medios que contenían iones de bicarbonato o isetionato, probenecid y carboinlcianuro p-trifluorometoxi-fenilhidrazona (CCTP). Células incubadas sin estos aditivos o estimuladas con dibutiriladenosina 3:5 monofosfato cíclico se utilizaron como controles. Además se preparó una suspensión de gránulos secretorios aislados para estudiar el efecto de elevadas presiones osmóticas. La inhibición del transporte aniómico con probenecid siempre redujo significativamente la liberación de PRL; con el bicarbonato, en cambio, se obtuvo el efecto opuesto. El ionóforo de protones CCTP solamente inhibió la secreción estimulada de PRL y la substitución del cloro por el isetionato no produjo efectos significativos. Finalmente se pudo observar que elevadas presiones osmóticas suprimían la lisis de los gránulos prolactínicos cuando el medio de incubación contenía bicarbonato. Los resultados indicam que un mecanismo quimiosmótico, dependiente de protones e iones bicarbonato, , interviene en la liberación estimulada de PRL y que un mecanismo diferente, independiente de protones, devería considerarse para la secreción basal de PRL